Cell子刊 | 肺腺癌的“能源改造”计划：中国学者发现蛋白GSDMC是驱动肿瘤生长与放疗抵抗的幕后主使

本文研究肺腺癌（LUAD）中Gasdermin C（GSDMC）蛋白的作用机制。背景方面，代谢重编程是肿瘤进展与治疗耐药的典型特征，GSDMC在多种肿瘤中高表达，但其促进肿瘤发展的确切机制尚未阐明。研究目的旨在探究GSDMC如何影响肺腺癌进展及放疗抵抗。结论显示，GSDMC在肺腺癌患者中普遍高表达，且与不良预后相关。在营养应激或电离辐射条件下，STAT3诱导GSDMC表达，后者通过核转运复合物进入细胞核，作为支架分子招募NAT10和BAZ1B/SMARCA5，调控组蛋白乙酰化和染色质重塑，激活CAMKK2-AMPK通路，推动代谢向糖酵解和脂肪酸氧化重编程，维持肿瘤细胞增殖与存活。该通路还介导放射抵抗，靶向此通路可提升放疗敏感性。研究证实GSDMC是肺腺癌进展与放疗抵抗的关键驱动因子，有望成为临床治疗新靶点。