Nat Communi | 罕见脑病中，细胞的“灭火器”为何失灵？陕西师范大学闫亚平等团队发现血管细胞发出了错误的“关机信号”

本文探讨了在视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）中，脑内皮细胞分泌的SPARC蛋白如何抑制星形胶质细胞中补体抑制蛋白CD59的表达，从而加剧自身免疫性损伤。背景上，CD59作为内源性补体抑制蛋白，可保护细胞免受补体介导的损伤，但在NMOSD中其表达调控机制尚不明确。研究目的旨在阐明内皮细胞与星形胶质细胞间的信号交流如何调节CD59表达，并探索其在NMOSD发病中的作用。结论方面，研究利用雌性小鼠NMOSD模型证实，星形胶质细胞CD59的保护作用被内皮细胞分泌的SPARC通过抑制VEGFA/VEGFR2信号通路所削弱。缺失内皮细胞SPARC或激活VEGFR2均可上调星形胶质细胞CD59，减轻病变。该发现揭示了SPARC/VEGFR2轴在NMOSD中的关键作用，为靶向星形胶质细胞的治疗策略提供了新方向。