Cancer Res | 复旦大学刘静团队与天津医科大学郝继辉团队合作揭示SDC1⁺ CAF打造肿瘤“乳酸超级工厂”驱动放疗抵抗
AutophagyAdvances
2026-03-29 12:00
文章摘要
背景：放疗可引发抗肿瘤免疫反应，但部分肿瘤存在放疗抵抗，导致免疫抑制和肿瘤转移。研究目的：探讨三阴性乳腺癌放疗抵抗的机制，聚焦于肿瘤相关成纤维细胞（CAF）的作用。结论：研究发现放疗诱导CAF高表达SDC1，SDC1通过稳定ENO1酶和上调MCT4，使CAF成为“乳酸超级工厂”，形成富乳酸微环境，促进肿瘤干性和免疫抑制，导致放疗抵抗。靶向SDC1-ENO1轴的抗体药物偶联物有望重塑微环境，增强放疗与免疫治疗的协同效果。
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