乳腺癌血管生成的微环境调控机制

本文系统阐述了乳腺癌血管生成的微环境调控机制。背景方面，血管生成是乳腺癌进展和转移的核心驱动力，其异常调控与肿瘤微环境（TME）中多种细胞及分子的复杂相互作用密切相关。研究目的聚焦于突破当前抗血管生成疗法的耐药瓶颈，通过解析缺氧、免疫细胞、基质细胞等TME组分对血管生成的协同调控网络，提出靶向微环境重塑的治疗新策略。结论指出，未来治疗需从单一靶向VEGF转向多维度联合干预，通过靶向缺氧与代谢重编程、免疫-血管轴调控及基质细胞与ECM等策略，实现血管正常化与抗肿瘤免疫的协同增效，为临床突破治疗瓶颈提供重要支撑。