Nat Commun丨朱文革/周淑艳/张毅团队揭示And-1 协同DNA聚合酶δ调控核苷酸切除修复，抑制UVB诱导的皮肤肿瘤发生

背景：过量紫外线照射是皮肤肿瘤主要诱因，UVB诱导的DNA损伤主要通过核苷酸切除修复通路清除，但修复后期缺口填补机制尚不明确。研究目的：探究And-1蛋白在NER通路中的作用机制及其对皮肤肿瘤发生的影响。研究发现And-1通过T826位点磷酸化解除自身结构域互锁，进而招募并激活DNA聚合酶δ完成缺口填补。结论：And-1磷酸化缺陷小鼠表现出NER功能受损和皮肤肿瘤易感性增加，揭示了ATR-And-1-Pol δ轴在维持基因组稳定性中的关键作用，为皮肤肿瘤防治提供了新靶点。