Cell子刊丨上海交通大学许悦团队表明细菌效应器OspB通过BH3结构域蛋白的肽键重组劫持细胞凋亡

背景：细胞凋亡是宿主防御细菌感染的重要机制，涉及BCL-2家族蛋白BAX/BAK的激活。志贺氏菌等病原体通过效应蛋白逃逸该防御系统。研究目的：探究志贺氏菌效应蛋白OspB如何抑制宿主细胞凋亡。结论：OspB通过催化BH3-only蛋白与BAX/BAK的BH3结构域间肽键重组，生成功能缺陷的嵌合蛋白，不可逆阻断线粒体外膜透化和细胞凋亡。该机制增强细菌体内毒力，且同源效应物在多种细菌中保守，为治疗干预提供了新靶点。