Cancer Cell | T细胞抗癌“双重火力”，早期免疫编辑的IFNγ依赖与非依赖机制联手阻止肉瘤发生

本研究利用表达荧光报告新抗原的自发性肉瘤小鼠模型，系统解析了T细胞在肿瘤发生早期的免疫编辑机制。背景方面，免疫监视始于肿瘤形成前阶段，T细胞通过识别肿瘤新抗原发挥核心作用。研究目的旨在明确免疫编辑的具体作用机制与时机。研究发现T细胞通过IFNγ依赖性和非依赖性双重机制协同作用：IFNγ非依赖性机制直接清除新抗原阳性细胞，而IFNγ依赖性机制则杀伤新抗原阴性细胞。结论表明这种双重功能使T细胞能有效阻止肉瘤发生，新抗原沉默是肿瘤逃逸的必要条件，且必须在肿瘤起始后极早期发生。研究为早期免疫干预策略提供了重要理论基础。