哈佛医学院诱导揭示TIGIT独立于免疫抑制的组织修复机制

背景：TIGIT作为免疫检查点受体，传统认知中主要通过抑制免疫反应发挥作用，但其在病毒感染中表现出不影响病毒清除却能减轻组织损伤的"矛盾"特性。研究目的：探索TIGIT在组织保护中的非经典功能机制，特别是其与Treg细胞产生双调蛋白（Areg）的关联。结论：研究发现TIGIT通过"TCR信号+Blimp-1通路"诱导Treg细胞产生Areg，形成独立于免疫抑制的组织修复机制，该发现突破了共抑制受体仅负向调控免疫的传统认知，为免疫-组织交叉对话提供了新范式。