Nat Commun | 武汉大学许鹏飞/匹兹堡大学谢文联合发现RNA编辑酶ADAR缺失诱发炎性肠病的机制突破与靶向防治新策略！
iNature
2025-10-04 09:43
文章摘要
本研究首次揭示RNA编辑酶ADAR基因功能缺失突变与炎性肠病（IBD）发病的直接关联。背景方面，IBD作为慢性肠道炎症疾病，其发病与遗传因素密切相关。研究目的旨在阐明ADAR突变通过影响RNA编辑活性诱发肠道炎症的分子机制。研究发现ADAR p.Asn173Ser突变导致双链RNA和逆转录病毒元件异常积累，激活MDA5介导的先天免疫通路，并首次发现MDA5本身是ADAR的编辑靶点。通过构建肠道特异性ADAR敲除小鼠模型，证实ADAR缺失会引发严重肠炎，并揭示其通过激活MDA5-IFNγ-JAK/STAT信号轴导致肠道屏障损伤。结论表明JAK1/2抑制剂鲁索利替尼能有效缓解ADAR缺失引起的肠道炎症，为IBD防治提供了新的靶向治疗策略。
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