PNAS│暨南大学刘志平等发现SNX3通过介导髓系细胞坏死性凋亡和线粒体分裂促进缺血性视网膜病变的新机制
iNature
2025-09-13 10:03
文章摘要
背景：缺血性视网膜病变是主要致盲眼病，现有抗VEGF疗法存在耐药性和复发风险，亟需探索新机制和靶点。研究目的：揭示SNX3在缺血性视网膜病变中的作用机制，并开发靶向治疗策略。研究发现SNX3通过retromer复合物与RIP1/RIP3相互作用，介导其细胞内循环避免降解，促进髓系细胞坏死性凋亡和线粒体分裂，导致促炎和促血管生成因子释放。结论：研究证实SNX3是治疗新靶点，开发的小分子抑制剂W1122能有效抑制病变进程，为临床治疗提供新策略。
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