CMI | 广东省人民医院何玉梅等团队揭示内皮细胞 - ILC3经ET-1/EDNRA轴促NKp46+ILC3糖酵解减肠炎

背景：肠道屏障功能与免疫细胞间的相互作用在炎症性肠病（IBD）发病机制中起关键作用，其中第3组先天淋巴细胞（ILC3）通过分泌IL-22等细胞因子维持肠道稳态。研究目的：探讨内皮细胞（EC）与ILC3通过ET-1/EDNRA轴调控NKp46+ILC3糖酵解代谢适应在缓解肠道炎症中的作用机制。结论：研究发现EC分泌的ET-1通过EDNRA激活AKT信号通路，促进ILC3的HIF-1α表达和糖酵解代谢，增强IL-22产生，从而减轻结肠炎；该机制为溃疡性结肠炎治疗提供了新靶点。