Cancer Research | 武汉大学张金方团队合作发现ChREBP促进免疫逃逸的分子机制
AutophagyAdvances
2025-09-11 13:00
文章摘要
背景：肿瘤代谢重编程是影响肿瘤发展和免疫治疗应答的关键因素，胆碱代谢异常成为癌症新特征。研究目的：探讨ChREBP蛋白通过调控胆碱代谢和趋化因子分泌促进免疫逃逸的分子机制。结论：ChREBP与SP1相互作用上调CCL2/CCL7趋化因子和SLC44A1胆碱转运蛋白表达，通过胆碱竞争抑制cGAS-STING信号通路，促使M1型巨噬细胞向M2型转化，形成免疫抑制微环境。靶向ChREBP可增强PD-L1阻断疗法效果，为癌症免疫治疗提供新策略。
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