Autophagy | 中山大学李民团队揭示核心自噬E1酶ATG7的双重作用

背景：自噬是细胞降解受损蛋白质和细胞器以维持稳态的重要途径，其中ATG8家族蛋白的脂化（膜ATG8化）是关键步骤，但蛋白质ATG8化——即ATG8直接与细胞蛋白共价结合——的机制和功能尚不明确。研究目的：中山大学李民团队旨在揭示核心自噬E1酶ATG7在蛋白质ATG8化中的双重作用，并探索其调控自噬的分子机制。结论：研究发现ATG7不仅是蛋白质ATG8化必需的E1酶，也是其关键底物，其K140位点被LC3B修饰形成单-LC3B偶联物；这种自我修饰通过阻碍ATG7-ATG3相互作用，形成负反馈环路，从而减弱自噬流，揭示了一种新的自噬调控机制。