EMM | 中国药科大学孔明等团队研究发现TET3可作为心肌纤维化的干预靶点

背景：心脏纤维化是导致心力衰竭的关键病理过程，由心脏成纤维细胞转化为肌成纤维细胞介导，目前缺乏有效治疗手段。研究目的：探讨TET3在心脏纤维化中的作用机制，并评估其作为治疗靶点的潜力。结论：TET3通过调控机械传感器Piezo2促进成纤维细胞活化，特异性降解剂Bobcat339能有效减轻纤维化并恢复心脏功能，人类心力衰竭样本验证了TET3与Piezo2的相关性，表明TET3是潜在治疗靶点。