Nat Chem Biol | 饶枫团队发现IP7是促癌代谢物，揭示"屏障内吞调控枢纽"可作为炎症性肠癌的治疗靶点

背景：结直肠癌全球高发，炎症性肠病患者因肠上皮屏障破损导致癌变风险显著增加，但具体机制不明。研究目的：饶枫团队发现促癌代谢物IP7通过抑制PI(4,5)P2水解，促进E-钙黏蛋白内吞，破坏肠道屏障并激活β-连环蛋白致癌通路。结论：IP6K2-IP7信号轴是炎症性肠癌的关键驱动机制，靶向抑制该通路可有效遏制癌变，为治疗提供新策略。