Mucosal Immunology | 清华大学吴励教授团队发现TRIM33作为过敏性哮喘"刹车器"的关键机制

本文研究了TRIM33在过敏性哮喘中的作用机制。背景上，过敏性哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要由尘螨等过敏原引发，涉及先天免疫系统与Th2细胞的协同作用。研究目的是探讨TRIM33是否对肺泡巨噬细胞（AMs）和树突状细胞（DCs）具有调控作用。研究发现，TRIM33能抑制AMs的过度活化，在过敏性哮喘进展中具有显著的保护作用。具体来说，TRIM33缺失会增强AMs的活化并上调Ccl2表达，从而增加CD11b+ DCs的募集，进一步加剧Th2免疫应答。通过CCL2阻断抗体干预可显著缓解过敏性哮喘的症状。结论表明，CCL2信号通路可能成为干预过敏性哮喘的潜在治疗靶点。