Nat Commun | 浙江大学吕志民等团队研究发现核转位葡萄糖激酶作为蛋白激酶发挥作用可磷酸化TAZ并促进肿瘤生长

本研究由浙江大学吕志民等团队发表在Nature Communications上，探讨了缺氧条件下肿瘤细胞如何通过重塑中枢细胞通路来适应缺氧应激。研究发现，缺氧诱导酪蛋白激酶2 (CK2) 介导的葡萄糖激酶 (GCK) S398 位点磷酸化，导致其核转位。核内的GCK作为蛋白激酶磷酸化TAZ T346位点，进而通过PIN1介导的机制稳定TAZ，激活TAZ-TEAD复合物，促进下游靶基因表达和肿瘤生长。这一发现揭示了糖酵解酶在低氧条件下调控Hippo通路的新机制，并强调了GCK作为蛋白激酶在肿瘤生长中的附加功能。