STTT丨清华大学董家鸿等人研究发现AKR1B1通过代谢重编程调控肝细胞癌耐药性

该研究探讨了肝细胞癌（HCC）中代谢重编程导致全身治疗耐药的机制。通过建立具有多药耐药特征的HCC细胞系，研究发现这些细胞的代谢活性增强，特别是葡萄糖-脂质和谷胱甘肽代谢途径。研究揭示了醛酮还原酶（AKR1B1）作为代谢重编程的关键调控因子，其表达水平与HCC患者的耐药性和不良预后密切相关。此外，AKR1B1的分泌特性不仅具有预测价值，还促进了耐药性的细胞间传递。研究还发现，AKR1B1抑制剂依帕司他与标准疗法联合使用可显著降低耐药性。这些发现为克服HCC治疗中的耐药性提供了新的见解。