J. Med. Chem ¦靶向内质网的铱(III)配合物诱导MDA-MB-231细胞焦亡并增强免疫原性细胞死亡的机制研究
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2025-07-22 07:00
文章摘要
本研究针对三阴性乳腺癌细胞对传统疗法耐药的问题,开发了靶向内质网的铱(III)配合物Ir4和Ir5。通过体外实验发现这两种配合物对MDA-MB-231细胞具有较强毒性且选择性较高,能诱导细胞焦亡并增强免疫原性细胞死亡。体内实验采用三剂量疫苗方案,证明Ir4能显著增强抗肿瘤免疫活性,同时不引起主要器官病理变化。机制研究表明,Ir4通过促进CTL协同激活、DC募集和Terg细胞抑制来增强抗肿瘤免疫,为三阴性乳腺癌的免疫治疗提供了新思路。
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