Adv Sci丨重庆大学陶莎莎研究发现STAT6通过抑制呼吸道上皮细胞中PRKN介导的线粒体自噬来促进PF

该研究探讨了肺纤维化（PF）的发病机制，发现信号转导和转录激活因子6（STAT6）通过抑制parkin RBR E3泛素蛋白连接酶（PRKN）介导的线粒体自噬，进而促进呼吸道上皮细胞的铁死亡，加剧PF。研究通过实验证明STAT6的缺失可减轻上皮铁死亡和PF，并发现利福布汀作为潜在的STAT6抑制剂具有治疗PF的效果。背景上，PF是一种难治性疾病，铁死亡是其关键驱动因素；研究目的是阐明STAT6在PF中的作用机制；结论是STAT6通过抑制线粒体自噬促进PF，利福布汀可能成为新的治疗药物。