Nat Immunol | 先天Tγδ17细胞可塑性的奥秘：AP-1调控轴的关键作用

本文研究了先天Tγδ17细胞的可塑性及其调控机制。背景上，Tγδ17细胞是先天样淋巴细胞，分为3型RORγt+IL-17A产生T细胞和1型T-bet+IFNγ产生T细胞，但它们在特定环境下的功能转换机制尚不明确。研究目的是探究Tγδ17细胞在稳态和感染条件下的可塑性及其分子机制。通过命运示踪技术和单细胞多组学分析，研究发现AP-1调控轴（JUNB/FOSL2）是关键制动器，通过稳定3型身份和抑制1型转化来限制可塑性。结论表明，AP-1（JUNB/FOSL2）是关键的“分子刹车”，未来可通过调控AP-1轴来增强抗感染免疫或抑制自身免疫反应。