Nat Commun丨李建华/袁正宏团队破解乙肝病毒驱动T细胞免疫的抗原递呈路径之谜

本文研究了乙肝病毒（HBV）表面抗原（HBsAg）如何驱动T细胞免疫的抗原递呈路径。研究发现，肝内Batf3+XCR1+CCR7⁻的I型常规树突状细胞（cDC1）通过“交叉穿戴”机制，从邻近的辐射抵抗性细胞获取已加载HBsAg肽的MHC-I复合物，从而诱导HBsAg特异性CD8+ T细胞应答。此外，在次级淋巴器官中，滤泡区的B细胞通过捕获HBsAg并分泌CCL3/4，趋化初始CD4+ T细胞迁移并启动激活过程。该研究填补了HBV特异性T细胞应答启动路径的关键空白，为开发更有效的治疗性疫苗与免疫干预策略提供了理论支撑。