Immunity丨AD治疗新靶点：DGAT2可恢复Aβ导致的小胶质细胞功能障碍
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2025-05-23 14:30
文章摘要
本文探讨了阿尔茨海默病（AD）中β-淀粉样蛋白（Aβ）积累与小胶质细胞功能障碍的关系。研究发现，Aβ能诱导小胶质细胞中脂滴（LDs）的形成，导致其吞噬能力下降。通过脂质组学和代谢组学分析，发现二酰基甘油-酰基转移酶2（DGAT2）是Aβ诱导LDs形成的关键酶。抑制DGAT2可恢复小胶质细胞对Aβ的吞噬能力，减少斑块负荷和神经元损伤。研究揭示了脂质介导的小胶质细胞功能障碍机制，并提出了DGAT2作为AD治疗新靶点的可能性。
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