Nat Metab | 中国科学院上海药物研究所李佳团队合作发现高血糖刺激神经元分泌CCL2是糖尿病诱发焦虑障碍的关键机制
AutophagyAdvances
2025-05-08 11:51
文章摘要
本研究探讨了高血糖如何通过调节神经元CCL2及神经免疫细胞活化，促进糖尿病小鼠的焦虑行为。背景方面，糖尿病与焦虑障碍共病现象普遍，但传统“中枢胰岛素抵抗”理论受到质疑，亟需探索新机制。研究目的是揭示高血糖调控焦虑障碍的具体机制。研究发现，高血糖通过激活神经元渗透压感受器TonEBP，上调CCL2表达，进而激活神经免疫细胞，诱导神经炎症并加剧焦虑行为。结论表明，神经元TonEBP-CCL2轴在糖尿病相关焦虑中起关键作用，非胰岛素依赖降糖药物可改善焦虑表型。
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