J Hepatology丨刘连新团队报道肿瘤细胞来源的CD109重编程肿瘤内巨噬细胞促进肿瘤的免疫逃逸

本研究由刘连新教授团队发表在Journal of Hepatology上，探讨了肿瘤细胞来源的CD109如何通过重编程肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）促进肝内胆管癌（iCCA）的免疫逃逸。研究发现，CD109的高表达与iCCA患者的免疫治疗响应不佳及不良预后相关。通过多种实验模型，研究团队证实CD109通过激活SYK/NFκB信号通路上调巨噬细胞中CD73的表达，进而促进腺苷的积聚，抑制淋巴细胞的抗肿瘤活性。此外，靶向CD109可显著改善免疫抑制性肿瘤微环境，增强iCCA对免疫治疗的敏感性。这些发现为iCCA的治疗提供了新的潜在靶点。