Cancer Cell | 胡海/罗曼莉/李洪德合作揭示细胞间精氨酸代谢通讯重塑肿瘤免疫微环境

本研究揭示了乳腺癌细胞与肿瘤相关巨噬细胞（TAM）之间通过精氨酸代谢互作形成免疫抑制微环境，从而抑制CD8+ T细胞的激活并促进乳腺癌进展的新机制。研究背景指出精氨酸在肿瘤生物学中具有双重功能，但其在肿瘤微环境中的作用机制尚不明确。研究目的是从多细胞代谢通讯的角度解析精氨酸在肿瘤发展中的作用，并鉴定关键代谢互作。研究结果表明，乳腺癌细胞来源的精氨酸在巨噬细胞内被代谢转化为多胺，促进巨噬细胞向促癌表型极化。通过靶向精氨酸-多胺代谢轴，可有效抑制肿瘤生长，为联合免疫治疗提供了新的潜在策略。