Cancer Cell丨TP53 缺失介导了乳腺癌治疗中的 CDK4/6 抑制剂耐药性

BioArt 2024-11-17 10:06
文章摘要
在激素受体阳性(HR+)乳腺癌治疗中,CDK4/6抑制剂(CDK4/6i)已成为有效的治疗策略。然而,患者对CDK4/6i的反应时间存在显著差异,部分患者出现耐药和肿瘤复发。研究揭示,TP53缺失和MDM2扩增是导致CDK4/6i耐药和长期控制失效的重要原因。TP53缺失通过促进p130磷酸化,使肿瘤细胞重新进入细胞周期,从而推动肿瘤进展。联合使用CDK2抑制剂可以克服这一机制,诱导肿瘤细胞进入衰老状态,从而实现对肿瘤的长期抑制。因此,联合抑制CDK4/6和CDK2可能是治疗TP53突变型HR+乳腺癌及抑制药物耐受性的潜在策略。
Cancer Cell丨TP53 缺失介导了乳腺癌治疗中的 CDK4/6 抑制剂耐药性
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