Nature | 突破传统模型——内源振荡器塑造神经细胞命运，保证神经元仅生成一根轴突

本文围绕神经元极化机制展开。传统观点认为，神经元极化由生长锥感知外界导向因子（如NT3、TGFβ）主导，但该模型无法解释为何充满促生长因子的发育环境中，神经元仍只生成一根轴突。本研究基于内源细胞骨架振荡假说，通过活细胞成像和胚胎脑片实验，发现神经元胞体利用ARP2/3复合物周期性产生肌动蛋白波，驱动所有突起同步回缩，随后该波随机传入某一突起，削弱其肌动球蛋白收缩并促进微管延伸，使其向轴突分化；脱离振荡周期后，该突起持续生长成为唯一轴突，其余突起受肌动球蛋白抑制分化为树突。结论表明，神经元极化由胞体调控的内源程序主导，无需外界信号；ARP2/3与肌球蛋白II的拮抗机制保障了单轴突形成。该研究推翻了传统模型，为脊髓损伤和神经退行性疾病的轴突修复提供了新的分子靶点。