PBJ | 西南大学丁伟课题组揭示了 P450 介导酚酸代谢重编程逆转植物免疫抑制的新机制

背景：土壤酸化加剧了青枯菌（Ralstonia solanacearum）引起的作物青枯病，但其分子机制不明。酚酸类代谢物在植物-病原菌互作中起关键作用，但病原菌是否通过调控植物酚酸代谢实现免疫抑制尚不清楚。研究目的：本研究以烟草-青枯菌互作体系为模型，旨在揭示土壤酸化条件下病原菌诱导植物酚酸代谢重编程的机制，并鉴定介导该信号转化的关键酶。结论：研究发现，青枯菌侵染诱导烟草积累藜芦酸（VA），该分子通过抑制活性氧爆发和下调NLR免疫受体基因（如NtTAO1）的表达来削弱宿主免疫，是一种免疫抑制分子。为应对此胁迫，烟草细胞色素P450单加氧酶CYP86A22特异性催化VA脱甲基转化为具有防御活性的香草酸，从而逆转免疫抑制。研究建立了“代谢信号重编程”的植物免疫调控新模型，为作物抗病工程提供了新靶点。