Cell子刊 | 免疫与缺氧的“跨界对话”：肖武汉 团队揭示cGAS是连接两条古老应激通路的关键枢纽

该研究探讨了cGAS（环磷酸鸟苷-腺苷合成酶）如何连接免疫与缺氧这两条古老的应激通路。背景是cGAS作为固有免疫关键组分调控STING信号通路，而缺氧诱导因子HIFα调控缺氧适应。研究目的是揭示cGAS对缺氧信号通路的调控机制。结论发现，缺氧条件下，PIP2消耗促使cGAS从细胞膜移位，通过分子伴侣介导的自噬（CMA）途径降解HIFα，从而抑制缺氧信号。持续缺氧会削弱cGAS的这一功能，而敲除cGAS可提升机体缺氧耐受能力。该研究阐明了cGAS在缺氧应答中的新角色。