上海交大王宏林/陈蕊团队Nature Communications：神经支配驱动瘢痕疙瘩“骨化”，心血管病老药或破解复发难题

该研究突破传统纤维化疾病认知局限，首次揭示异常的“神经-间质通讯”是驱动瘢痕疙瘩发生“成纤维-成骨样重编程”的核心机制。研究背景为瘢痕疙瘩具有侵袭性生长和高复发率，目前无靶向干预手段。研究目的旨在探索瘢痕疙瘩质地坚硬且易复发的深层机制，并寻找潜在治疗靶点。研究结论表明，儿茶酚胺能神经释放的肾上腺素能递质激活RUNX2+成纤维细胞表面的β1-肾上腺素能受体，触发cAMP-PKA-CREB信号级联反应，并通过RNA结合蛋白Translin介导IBSP mRNA转运与翻译，导致骨基质蛋白异常沉积。动物模型证实临床常用降血压药物美托洛尔能阻断疾病进程，显著降低瘢痕厚度、减少胶原蛋白沉积，并逆转成纤维细胞的成骨样变，为瘢痕疙瘩治疗开辟了“老药新用”的新路径。