CMI | 解锁免疫战士的“代谢枷锁”：苏立山/程亮找到恢复HIV感染者T细胞功能、直击病毒库的新钥匙

背景：在HIV-1慢性感染中，CD8+ T细胞功能耗竭是病毒控制失败和无法实现治愈的关键障碍，尽管联合抗逆转录病毒疗法能抑制病毒复制。研究目的：探究慢性I型干扰素信号导致CD8+ T细胞耗竭的具体机制，并寻找恢复其功能、缩小病毒储藏库的新策略。结论：研究发现持续的I型干扰素信号通过破坏CD8+ T细胞的线粒体氧化代谢导致其功能耗竭；使用糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖进行短期代谢重编程可恢复T细胞的线粒体功能和抗病毒能力；该代谢调节剂与逆转潜伏剂联用能协同显著缩小病毒储藏库，为通过修复宿主免疫实现HIV功能性治愈提供了新途径。