Nature | 寄生虫感染诱导应急性2型髓系造血的机制

背景：2型免疫应答中的嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞（BEMs）在抵御寄生虫感染中起关键作用，其发育失衡与过敏性疾病相关。研究目的：探究寄生虫感染如何诱导应急性2型髓系造血，特别是早期髓系-巨核细胞-红系祖细胞（EMPPs）向髓系分化的机制。结论：研究发现，蠕虫感染后，警报素IL-33在骨髓中蓄积，促使EMPPs上调GATA辅因子LMO4的表达。LMO4通过与GATA2相互作用，置换FOG1辅因子，并将GATA因子结合位点重定位至BEM特异性染色质，从而驱动EMPPs向髓系谱系定向分化，同时抑制红细胞生成。该机制在人类中保守，且GATA2-LMO4相互作用的破坏会导致髓系分化障碍和抗寄生虫免疫受损。