Cell Mol Immunol | 苏立山/程亮团队揭示HIV通过I型干扰素（IFN-I）抑制CD8+ T细胞线粒体代谢导致免疫耗竭

背景：HIV感染后，尽管抗逆转录病毒治疗能抑制病毒复制，但无法清除潜伏病毒库并完全恢复免疫功能，持续存在的I型干扰素信号在抗病毒免疫中扮演复杂角色。研究目的：探究持续I型干扰素信号导致CD8+ T细胞功能耗竭的具体机制，并寻找恢复其功能、减少病毒储存库的策略。结论：研究发现，在HIV感染中，持续的I型干扰素信号通过抑制CD8+ T细胞的线粒体氧化磷酸化代谢，导致其功能耗竭；而代谢调节剂2-脱氧-D-葡萄糖能够逆转这一过程，恢复CD8+ T细胞的线粒体功能、增强其抗病毒应答，并与潜伏激活剂联用可显著降低病毒储存库，为HIV的功能性治愈提供了新的治疗思路。