JC|2511|Signal Transduction and Targeted Ther., Nature Medicine

背景：非小细胞肺癌（NSCLC）对EGFR-TKI奥希替尼易产生耐药，部分机制尚不明确。研究目的：探究黏蛋白MUC1-C在NSCLC对奥希替尼耐药中的作用及其机制。结论：研究发现MUC1-C通过调控STAT1与I/II型干扰素通路，激活自身基因增强子区域，赋予NSCLC对奥希替尼的“炎症记忆”耐药性，并可导致对其他药物的交叉耐药。临床前实验表明依赖MUC1-C耐药的肿瘤对M1C ADC敏感，临床数据分析显示高MUC1-C表达与患者较短生存期及STAT1表达正相关。