Nature Communications | TRIM7通过泛素化降解DUSP10驱动非酒精性脂肪肝病进展的机制研究

背景：非酒精性脂肪肝病及其进展形式NASH是全球性健康挑战，其特征包括肝脂肪变性、炎症和胰岛素抵抗，但有效治疗手段有限。研究目的：探讨E3泛素连接酶TRIM7在NAFLD/NASH进程中的关键作用及其分子机制。结论：研究发现TRIM7通过催化DUSP10的K63连接泛素化并促进其蛋白酶体降解，导致TAK1-JNK/p38信号通路过度激活，从而驱动NAFLD向NASH进展；肝细胞特异性敲除TRIM7可显著改善代谢表型和肝脏损伤，提示靶向TRIM7-DUSP10轴可能为治疗提供新策略。