打破传统观点！《科学》研究找到癌细胞难“杀”的关键原因

背景：DNA损伤修复是细胞维持基因组稳定的关键机制，其中同源重组是最重要的修复途径之一，BRCA2和RAD51蛋白在此过程中发挥核心作用。研究目的：传统认为BRCA2缺失导致RAD51装载失败是同源重组缺陷的主因，但本研究旨在揭示BRCA2缺陷细胞中同源重组功能恢复的新机制。结论：研究发现FIGNL1蛋白通过ATP水解主动移除RAD51，在BRCA2缺失时过度活跃导致修复失败；敲除FIGNL1可恢复RAD51定位和DNA修复能力，这解释了PARP抑制剂耐药现象，并为联合靶向治疗提供了新策略。