Cell | CD8⁺ T细胞脂代谢异常导致HIV患者肠道屏障破坏

背景：HIV感染患者即使在抗逆转录病毒治疗下仍存在肠道屏障持续性破坏，导致微生物产物入血引发慢性免疫激活，促进艾滋病相关非传染性疾病发展。研究目的：探究HIV感染者肠道屏障破坏的具体机制，重点关注结肠CD8⁺ T细胞的作用。结论：研究发现HIV感染者的结肠CD8⁺ T细胞因PPARγ信号下调导致脂代谢紊乱，脂滴储备不足，通过直接接触上皮细胞"抢夺"脂质诱发上皮细胞凋亡；通过类器官模型、小鼠实验和多组学分析验证该机制，并证明PPARγ激动剂罗格列酮可逆转此过程，为HIV相关肠病提供了新的治疗策略。