Nat Commun丨付凯/肖帅/万逢义团队合作发现导致结直肠癌细胞Wnt/β-catenin信号激活的新机制
AutophagyAdvances
2025-10-14 17:22
文章摘要
背景：结直肠癌是全球高发恶性肿瘤，Wnt/β-catenin信号通路在80%以上病例中异常激活，但其不依赖APC/CTNNB1基因突变的机制尚不明确。研究目的：探讨细胞质TRIM24在结直肠癌Wnt/β-catenin信号激活中的作用机制。结论：研究发现AURKB激酶通过磷酸化TRIM1042位点使其滞留胞质，胞质TRIM24通过泛素化降解VHL蛋白激活AKT/GSK3β通路，导致β-catenin积累并激活Wnt信号，最终促进肿瘤增殖。该机制独立于经典突变，为TRIM24胞质高表达患者提供了AURKB抑制剂靶向治疗新策略。
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