Nat Cell Biol | 膜受体通过聚集磷脂酰丝氨酸激活LC3相关吞噬

本文研究了膜受体通过聚集磷脂酰丝氨酸激活LC3相关吞噬的分子机制。背景方面，清除凋亡细胞对维持组织稳态至关重要，磷脂酰丝氨酸外翻作为"吃掉我"信号被巨噬细胞识别，但仅部分受体能激活伴随LC3脂化的LAP过程。研究目的旨在阐明PS信号转化为LAP的分子逻辑，发现受体空间聚集是关键决定因素。结论表明，受体在膜上形成聚集簇能局部富集PS，促进Rubicon复合物与NADPH氧化酶组装产生ROS信号，进而触发LC3脂化；动物实验证实该机制对维持免疫平衡具有关键作用，这一发现为理解免疫信号传导提供了新范式。