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本研究背景聚焦于DNA复制过程中复制体与转录机制碰撞引发的转录-复制冲突（TRCs），这是导致哺乳动物基因组不稳定的重要因素。研究目的是探究KCTD10蛋白在TRCs中的具体作用机制，发现其作为CUL3 E3泛素连接酶的适配器，通过双价结合PCNA和POLR2A感知同向TRCs，并招募CUL3促使TCEA2泛素化移除，实现RNA聚合酶复合体重塑。结论表明KCTD10缺失会导致TRCs积累和DNA损伤加剧，证实其在维持基因组稳定性中起关键作用，并为理解癌症相关基因组异常提供了新视角。