癌症治疗新靶标，最新Nature！

本文探讨了慢性感染和癌症中T细胞耗竭（Tex细胞）的机制。背景方面，Tex细胞因持续抗原暴露和抑制因素导致功能障碍，限制了免疫疗法效果。研究目的为揭示T细胞耗竭的驱动因素，发现Tex细胞中存在独特的蛋白毒性应激反应（Tex-PSR），涉及蛋白质聚集和伴侣蛋白上调。通过实验，作者证明慢性TCR刺激破坏蛋白质平衡，持续AKT信号诱导Tex-PSR，而靶向PSR伴侣蛋白如gp96可改善T细胞功能。结论指出，Tex-PSR是T细胞耗竭的关键标志，靶向该途径有望增强癌症免疫治疗疗效。