Cancer Res丨贵州医科大学陈腾祥/金帮明研究发现MEN1通过破坏CD44选择性剪接促进铁下垂抑制肺癌

本研究背景聚焦于铁死亡在肿瘤抑制中的关键作用，但肺癌中铁死亡的调控机制尚不明确。研究目的是探索MEN1基因如何通过调控CD44前体mRNA的可变剪接影响铁死亡过程，从而抑制肺癌进展。研究结论表明，MEN1通过控制PAF1释放维持RNA聚合酶II的缓慢延伸，阻止CD44变异亚型生成，促进脂质ROS积累和铁死亡；临床数据显示CD44变异体与肺癌不良预后相关，而CD44v6干扰肽可通过激活铁死亡有效抑制肿瘤生长与转移，揭示了MEN1-CD44轴作为肺癌治疗新靶点的潜力。