EMBO J | 阚晨团队发现Gli1+腱鞘祖细胞新亚群及其异常骨-软骨分化机制
BioArtMED
2025-09-30 14:30
文章摘要
本文围绕异位骨化（HO）的发病机制展开研究，背景指出HO是软组织异常形成板层骨的疾病，分为创伤性和遗传性两种类型，临床治疗困难。研究目的在于探索Gli1+腱鞘祖细胞新亚群及其在HO形成中的作用，并阐明GNAS/PKA信号轴的调控机制。通过Gli1-CreERT2谱系示踪和单细胞测序，发现Gli1+细胞在肌腱损伤后分化为骨软骨细胞，且GNAS/PKA通路激活驱动异常分化；实验证实抑制该通路可有效减少异位骨化，在FOP模型和人类样本中验证了靶向PKA的治疗潜力。结论强调GNAS/PKA信号是HO的核心驱动因素，为临床防治提供了新策略。
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