Cell Metab | OGFOD1通过调节蛋白合成促进AML化疗耐药

背景：急性髓系白血病（AML）是一种致命的血液癌症，尽管化疗取得进展，但多数患者仍因耐药性复发死亡。研究表明，化疗诱导的代谢应激会触发AML细胞的适应性变化，支链氨基酸（BCAA）代谢异常与耐药性相关，但具体机制不明。研究目的：本研究旨在探索化疗后残留AML细胞的代谢适应机制，重点关注BCAA水平变化和蛋白质合成调控在耐药性中的作用。结论：研究发现，耐药性AML模型中BCAA水平升高，BCAA限制可增强化疗效果并降低疾病负担；OGFOD1通过调节蛋白质合成促进AML细胞在化疗和营养压力下的存活，靶向OGFOD1可改善化疗疗效，且对正常造血影响较小，为AML治疗提供了新策略。