IL-15+IL-18：非经典mTORC1激活协同增效NK细胞

背景：NK细胞作为先天免疫核心效应细胞，其功能调控是肿瘤免疫治疗关键靶点。IL-15和IL-18是NK细胞强效激活因子，但二者协同作用机制不明。研究目的：系统解析IL-15与IL-18协同调控NK细胞抗肿瘤功能的分子机制。结论：研究发现二者通过不同通路（PI3Kδ/Akt/ERK vs p38α-MK2/3）非经典激活mTORC1，不依赖TSC/Rheb轴，协同增强NK细胞代谢、增殖与细胞毒性，体内实验证实可显著延长荷瘤小鼠生存期，为优化癌症免疫治疗提供新策略。