Mol Cell | 梁德光/姜学军合作揭示了细胞内吞介导的铁累积在半胱氨酸缺乏诱导的铁死亡中的重要作用

背景：铁死亡是一种由铁依赖性磷脂过氧化引起的细胞死亡形式，铁蛋白自噬降解可促进该过程。研究目的：探讨溶酶体抑制剂在半胱氨酸剥夺诱导（CDI）铁死亡中的作用机制，特别是在自噬缺陷细胞中的效果。结论：研究发现网格蛋白介导的内吞作用（CME）对CDI铁死亡至关重要，通过促进转铁蛋白内吞和铁输入实现；内吞作用缺陷可通过铁补充恢复死亡表型，但该机制不适用于GPX4直接抑制诱导的铁死亡，表明CDI铁死亡具有独特的铁依赖性调控途径。