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Adv Sci | 同济医学院相文佩/周立全/李怀标团队揭示HIGD1A调控氧化应激相关卵巢功能减退关键机制

AutophagyAdvances 2025-08-22 15:44
文章摘要
背景：卵巢储备功能减退（DOR）是与年龄相关的生理或病理状态，氧化应激（OS）是其主要致病因素。HIGD1A作为线粒体内膜蛋白在细胞应激中起重要作用，但其在女性生殖系统OS中的机制尚不明确。研究目的：探究HIGD1A在OS相关卵巢功能减退中的调控机制。结论：研究发现HIGD1A通过NF-κB/SOD2信号通路调控颗粒细胞功能，其下调会导致线粒体功能障碍和氧化应激加剧，而过表达HIGD1A可改善卵巢功能，表明HIGD1A是潜在的治疗靶点。
Adv Sci | 同济医学院相文佩/周立全/李怀标团队揭示HIGD1A调控氧化应激相关卵巢功能减退关键机制
查看文献： HIGD1A Alleviates Oxidative Stress Related Ovarian Hypofunction by Enhancing Granulosa Cell Functions via NF-κB/SOD2 Signaling Pathway.
查看期刊： Advanced Science
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