Mol Ther｜陈浩/许文明/林水宾/谭跃球合作揭示核糖体RNA甲基化酶METTL5缺失导致男性少弱畸形精子症的分子机制

本研究揭示了核糖体RNA甲基化酶METTL5缺失导致男性少弱畸形精子症的分子机制。背景方面，RNA修饰在精子发生过程中具有重要作用，但关于非编码RNA尤其是rRNA中m6A修饰的研究较少。研究目的是探究METTL5在男性生殖中的作用及其突变导致不育的机制。通过对患者和小鼠模型的研究，发现METTL5缺失导致18S rRNA的m6A修饰显著降低，进而影响关键基因的翻译和蛋白表达，最终导致精子发生异常。结论指出，METTL5缺失的精子通过ICSI技术可以成功妊娠，为临床治疗提供了新的潜在靶点。