Immunity | 宿主来源的氧化磷脂通过“代谢-表观遗传”轴抑制IL-10并加剧炎症反应

本文研究了宿主来源的氧化磷脂（oxPLs）在感染诱导的炎症反应中的作用。背景方面，oxPLs作为损伤相关分子模式（DAMPs）在慢性炎症中具有促炎作用，但在细菌感染中的功能存在争议。研究目的是明确oxPLs在天然感染情境下的生理功能及其机制。研究发现，oxPLs通过抑制AKT活性、增强甲硫氨酸循环和表观遗传酶EZH2的功能，导致IL-10表达下调，从而加剧炎症反应。结论表明，oxPLs通过“代谢-表观遗传”轴抑制IL-10表达，打破免疫稳态，引发致命性炎症，靶向该轴可能为感染诱导炎症的免疫干预提供新策略。